技術(shù)專欄
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直通“膿毒癥”
膿毒癥是由感染性因素引起的全身炎癥反應(yīng)綜合征，嚴(yán)重者可導(dǎo)致器官功能障礙和循環(huán)障礙等。同時也是嚴(yán)重創(chuàng)傷、燒傷、休克、感染和外科大手術(shù)等常見的并發(fā)癥，病死率較高。膿毒癥及其相關(guān)并發(fā)癥仍舊是當(dāng)今急危重癥醫(yī)學(xué)面臨的突出難題。動物疾病模型的建立有助于人們更好地探討膿毒癥的發(fā)病機制和尋找有效的治療措施，獲得更早的診斷并采取干預(yù)措施。
2023-12-20
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血管生成——靶向VEGF
血管生成 腫瘤細(xì)胞是人體內(nèi)異常增殖的細(xì)胞，為了滿足代謝機能的需求，需要新生血管為腫瘤細(xì)胞的生長帶來充足的養(yǎng)料和氧氣，同時帶走代謝廢物，維持腫瘤細(xì)胞的正常新陳代謝。因此，在腫瘤組織微環(huán)境中促血管生成因子和抗血管生成因子的動態(tài)平衡被打破（腫瘤細(xì)胞分泌大量促血管生成因子），朝著促血管生成的方向偏移，這種腫瘤組織內(nèi)新生血管的產(chǎn)生機制被稱為腫瘤的“血管生成作用”。 促血管生因子和抑制血管生成因子的動態(tài)均衡 VEGF是血管生成的最重要的誘導(dǎo)因子，其成員包括VEGFA、VEGFB、VEGFC、VEGFD、VEGFE、VEGFF、PIGF。 01?V
2023-09-15
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細(xì)胞死亡新方式 | 銅死亡
（1） 銅離子在細(xì)胞生理過程中的重要作用 細(xì)胞死亡是一種正常的生命現(xiàn)象，其相關(guān)研究一直是生命科學(xué)領(lǐng)域的熱點。與鐵相似，銅也是所有生物體內(nèi)不可缺少的一種微量元素，在常規(guī)的化學(xué)反應(yīng)和生理條件下，還原型Cu+可轉(zhuǎn)變?yōu)檠趸虲u2+。銅離子可與多種蛋白質(zhì)或酶結(jié)合，作為輔助因子或結(jié)構(gòu)組成部分，參與調(diào)控能量代謝、線粒體呼吸和抗氧化等多個生理過程。 （2）銅死亡（Cuproptosis）：一種新型受控性細(xì)胞死亡機制 2022年3月在《Science》上發(fā)表題為Copper induces cell death by targeting lipoylated TCA cycle protei
2023-09-14
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ELK Biotechnology試劑盒助力細(xì)胞代謝研究
細(xì)胞代謝 細(xì)胞代謝是維持生命的一系列有序化學(xué)反應(yīng)的集合，它涉及到一系列復(fù)雜的生化反應(yīng)。這些反應(yīng)的正常進(jìn)行對于保持健康至關(guān)重要，而代謝異?？赡軐?dǎo)致各種嚴(yán)重后果，可能會引起如代謝性疾病、腫瘤、神經(jīng)退行性疾病等。 當(dāng)前，糖代謝、脂質(zhì)代謝和氧化應(yīng)激是細(xì)胞代謝領(lǐng)域研究的熱點。細(xì)胞代謝研究主要基于以下兩種類型的檢測： 代謝物檢測：使用特定試劑盒或基于代謝組學(xué)的方法來定量分析細(xì)胞中的特定代謝產(chǎn)物。通過測量不同代謝物的含量變化，可以了解細(xì)胞的代謝狀態(tài)以及某些代謝途徑是否被激活或抑制。 代謝酶檢測：旨在確定特定代謝途徑中的限速酶
2023-08-17
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細(xì)胞自噬在維持健康和治療疾病中的應(yīng)用
Foreword 自噬是一種細(xì)胞內(nèi)部的機制，通過將細(xì)胞內(nèi)成分包裹起來并運輸?shù)饺苊阁w進(jìn)行降解，實現(xiàn)細(xì)胞的自我調(diào)節(jié)和清除有害物質(zhì)。1963年，Christian de Duve首次提出了自噬的概念。1990年，Yoshinori Ohsumi通過釀酒酵母實驗直觀展現(xiàn)了自噬現(xiàn)象，并揭示了酵母和人的細(xì)胞中的自噬機制。2003年，自噬關(guān)鍵基因被命名為ATG基因，相關(guān)研究逐漸增加。2016年，Yoshinori Ohsumi獲得諾貝爾醫(yī)學(xué)或生理學(xué)獎，自噬研究進(jìn)一步受到關(guān)注，成為生物學(xué)、醫(yī)學(xué)、植物學(xué)和微生物學(xué)的熱門研究領(lǐng)域。自噬的發(fā)現(xiàn)對于細(xì)胞調(diào)節(jié)和藥物開發(fā)具有重
2023-07-25
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鐵死亡在肝纖維化治療中的作用機制
2012年，哥倫比亞大學(xué)Brent R. Stockwell團(tuán)隊首次提出了一種名為鐵死亡的新型細(xì)胞程序性死亡方式。從此，鐵死亡相關(guān)研究熱潮逐年攀升。這期小編將帶領(lǐng)大家探究鐵死亡調(diào)控與肝纖維化的作用機制。 與細(xì)胞凋亡和細(xì)胞自噬不同，鐵死亡是一種依賴鐵的過程。鐵死亡的本質(zhì)是谷胱甘肽(GSH)的耗竭和谷胱甘肽過氧化物酶4(GPX4)活性的降低。當(dāng)谷胱甘肽過氧化物無法被GPX4催化還原，脂質(zhì)過氧化物將無法代謝，從而破壞細(xì)胞膜的完整性，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。鐵死亡在形態(tài)學(xué)、生物化學(xué)和遺傳學(xué)上有其獨特的表征。 ● 形態(tài)特征 表現(xiàn)為線粒體體積縮
2023-07-20
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細(xì)胞內(nèi)的生死游戲：探索細(xì)胞焦亡的奧秘
細(xì)胞焦亡（pyroptosis）是一種新的程序性細(xì)胞死亡方式，其依賴于Gasdermin家族蛋白形成質(zhì)膜膜孔的、可調(diào)控的細(xì)胞死亡，經(jīng)常但并不總因炎癥性Caspase的活化而完成。其形態(tài)學(xué)特征在電鏡下觀察，可清楚看到在細(xì)胞質(zhì)膜破裂前，焦亡的細(xì)胞形成大量小泡，即焦亡小體。之后細(xì)胞膜上會形成孔隙，細(xì)胞膜破裂，內(nèi)容物流出。 細(xì)胞形態(tài)學(xué)：根據(jù)細(xì)胞形態(tài)變，可初步鑒定細(xì)胞是否發(fā)生焦亡。通過光學(xué)顯微鏡觀察，可看到胞漿破裂或有大量細(xì)胞碎片的存在。 LDH釋放檢測：乳酸脫氫酶（LDH）是存在于幾乎所有細(xì)胞內(nèi)的一種酶，當(dāng)細(xì)胞膜破裂時，LDH能被釋放到培
2023-05-23
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微生物代謝產(chǎn)物氧化三甲胺（TMAO）可以激活抗腫瘤免疫，提高三陰性乳腺癌免疫治療療效
乳腺癌的發(fā)病率逐年增高，并成為中國女性發(fā)病率最高的惡性腫瘤，是人們常說的“紅顏殺手”。其中，三陰性乳腺癌惡性程度較高，患者生存預(yù)后較差，易出現(xiàn)早期復(fù)發(fā)和轉(zhuǎn)移，且既往缺乏有效的針對性治療策略，素有最“毒”乳腺癌之稱。近日，復(fù)旦大學(xué)腫瘤醫(yī)院邵志敏教授、江一舟教授課題組攜手復(fù)旦大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院教育部/衛(wèi)健委/醫(yī)科院醫(yī)學(xué)分子病毒學(xué)重點實驗室趙超課題組，發(fā)現(xiàn)微生物代謝產(chǎn)物氧化三甲胺（TMAO）可以激活抗腫瘤免疫，提高三陰性乳腺癌免疫治療療效。這意味著微生物代謝產(chǎn)物TMAO有望成為三陰性乳腺癌臨床免疫治療的新策略，助推免疫治療。該項重要研究成果已在北京時間3月12日凌晨在國際權(quán)威期刊Cell Metabol
2022-12-15
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